世界无烟日特辑当你点上一支烟肺癌和救
今天是第30个世界无烟日，年11月，世界卫生组织在日本东京举行的第6届吸烟与健康国际会议上建议把每年的4月7日定为世界无烟日（WorldNo-TobaccoDay），并从年开始执行。从年开始，世界无烟日改为每年的5月31日。选择5月31日作为世界无烟日是因为第二天是国际儿童节，希望下一代免受烟草危害。
众所周知，吸烟和肺癌有一定的相关性，有约80%-90%的肺癌患者的病因都是长期吸入烟草烟雾[1]。为了保证大众的健康，政府于年6月1日开始正式实施《北京市控制吸烟条例》，规定公共场所、工作场所室内环境、室外排队等场合禁止吸烟，违者将被处罚，来提高首都精神文明建设，以保证民众远离吸烟、二手烟的危害。
为何要强制干涉民众吸烟？让我们来看一组数据：
据有关部门统计，中国是世界最大的香烟生产国和消费国，烟民超过3亿人，被动吸烟者约有7.4亿人，包括1.8亿儿童。我国二手烟暴露率最严重的3个场所依次为，公共场所72%、家庭67.3%、工作场所63%。年我国新发肺癌病例73.3万，死亡病例61万。
你点上一支烟，深深吸入一口。这一口就吸入了～种不同的化学物质，而其实你真正需要的只有一种——尼古丁。
吸入烟雾是让外界物质进入人体的最快、最有效的方式之一，仅次于注射。烟雾中的尼古丁经肺部进入血液循环，只要10秒左右的时间就到达了大脑，在那里刺激一种叫多巴胺的神经递质的释放。
多巴胺让人精神集中、肌肉放松并产生愉悦的感觉，让人上瘾，比酒精、咖啡因甚至可卡因、海洛因等毒品都更容易让人上瘾。
但是，尼古丁也有不那么让人愉快的一面。它能让心跳加速，能比平时快30%。它能让血管收缩，让血管变窄，同时血压也升高了，要比平时高10%～15%。更麻烦的是，它会损伤血管壁，导致动脉粥样硬化。这一切都容易诱发心脏病，而香烟中还有别的物质在帮倒忙，例如一氧化碳。香烟烟雾中的一氧化碳含量是安全值的倍，吸烟者血液中的一氧化碳含量是不吸烟者的4～15倍。一氧化碳进入血液，和血红蛋白结合，让血红蛋白没法输送氧气，导致心脏以及身体其他部位缺氧。为了满足氧气的供应，身体不得不制造更多的红细胞。红细胞多了，血液变稠，容易发生血栓。一氧化碳也能损伤血管壁导致动脉粥样硬化。因此，吸烟增加了患心脏病、脑猝中的风险。40岁以下的人群中，吸烟者心脏病发作的风险是不吸烟者的5倍。因心脏病发作死亡的病例中，大约四分之一与吸烟有关。
尼古丁、一氧化碳对心血管的影响还有虽然不致命但令人苦恼的其他后果。由于吸烟让皮肤中的血管收缩，减少了皮肤中的血流供应，让皮肤容易老化，女人也许更关心这一点。对男人来说，由于吸烟能损伤阴茎的血管，而且能让连接阴茎的动脉逐渐变窄，减少进入阴茎的血流量和降低血压，因此增加了勃起障碍（阳痿）的风险。30～50岁男性中吸烟者患勃起障碍的风险比不吸烟者高了大约50%。这种风险与吸烟量相关，一天吸1～10根者高27%，11～20根者高45%，20根以上者高65%。估计中国男人勃起障碍病例中有23%是吸烟导致的。
尼古丁和一氧化碳是香烟烟雾中无色的气体部分，其中还有甲醛、硫化氢、氨气等刺激性气体。它们刺激你的眼睛、鼻子和喉咙，让你流泪、流鼻涕和咳嗽。我们看到的烟雾其实是没有燃烧的固体颗粒，主要是焦油。如果你一天吸一包烟，一年下来要吸入大约克（相当于一杯的量）的焦油。呼吸道的表面本来覆盖着长纤毛的细胞，纤毛一致的摆动能把吸进来的颗粒物质逐渐排出去。但是香烟中的毒素让这些纤毛动不了，这样，长期吸烟的结果，从喉咙、气管一直到肺都覆盖着一层黑乎乎的粘粘的焦油。在焦油的刺激下，呼吸道会分泌粘液。这些粘液也难以作为痰排出去。焦油、灰尘和粘液在肺部积蓄，减少了肺部空间，导致呼吸困难。粘液也是细菌、病毒繁殖的温床，让你更容易感染感冒、流感、支气管炎、肺炎和其他呼吸道传染病，例如吸烟者得肺部传染病的风险增加了4倍。而一旦感染了疾病，却不容易痊愈，因为吸烟也损害了肺部中用来清除病原体的白细胞，降低了免疫力。
焦油中含有大量的有害物质，包括至少60种已知的致癌物和放射性物质。它们与肺细胞零距离接触，最直接、最明显、最确凿的后果是诱发肺癌。在20世纪之前，肺癌是一种极其罕见的疾病，有医学记载的不到80例。但是进入20世纪之后，随着吸烟的流行，肺癌的病例剧增，并逐年增加，迅速成为主要的死因之一。现在每年全世界有一百多万人因肺癌死亡，排在致命癌症的首位。吸烟者的肺癌死亡率是不吸烟者的十几倍，80%～90%的肺癌死亡与吸烟有关。吸烟越多，肺癌死亡率也越高。平均每天每多吸一支烟，患肺癌的风险就增加大约50%～%。受焦油直接刺激的喉、口腔也容易患癌症。致癌物进入血液循环，到达身体的其他部位，能诱发其他癌症，特别是肾脏、乳腺、膀胱、食道、胰腺和胃等部位的癌症。
所谓低焦油的香烟同样含有大量的致癌物，而且吸低焦油香烟的人为了能够过瘾，往往多吸几口甚至多吸几支，实际摄入的焦油量未必就低。
避免香烟危害的的唯一办法戒烟和避开二手烟按世界卫生组织的说法，吸烟是第二大死亡因素，是最大的可预防的死亡因素。根据几项不同的估计，吸烟者的平均预期寿命减少了10～17.9年。另一项计算指出，每吸一支烟，则预期寿命减少10.7分钟。当你把一支烟吸完，你因此减少的寿命，甚至比吸一支烟的时间都长。
曾几何时，烟草还是受人追捧的“宠儿”。
烟草原产于美洲，早在哥伦布登陆时，原住民就已经开始大量种植烟草，而对于其他地区，例如欧洲，包括后来的中国，刚接触到烟草时都认为这是一种对身体有利的东西，一些中医甚至将它视为包治百病的灵丹妙药，一切抵制烟草的声音都源于宗教、道德、政治等原因。吸烟有害健康的质疑最早也要到烟草流行的年后被提出。
直到20世纪40年代末，英国流行病学家希尔的研究结果从数据统计角度表明烟瘾越重的患者得肺癌死亡的几率越高。年美国肺部病理学家奥尔巴赫完成对吸烟者和非吸烟者肺部解剖标本对比研究，该论文成为吸烟导致肺癌的重要证据。在年的美国，当时的美国卫生局长路德特里集结各路学者召开了“吸烟”与“肺癌”的“世纪审判”，从为数众多的论文、采访、数据、证据、临床研究、流行病学研究等方面提出了无可争辩的结论：吸烟会导致肺癌，彻底结束了年来的“争论”。
特里在记者招待会上说：“没有哪一个理性的人，会怀疑抽烟是一项严肃的健康冒险。”
从那之后，这一结论经过几十年的沉淀，已经成为了人们的共识与常识，随之接二连三的控烟行动开始。根据当今研究，简单来说，吸烟时烟草燃烧会产生上百种有害气体、致癌物，例如气态烟焦油中的苯并芘，它们进入肺部，沉积在肺中。而这些有害物质会刺激肺细胞，从而一定程度上造成基因出现问题，形成肿瘤，也就是我们常说的肺癌。肺癌的症状早期很难判断，一般表现为咳嗽、有痰、胸闷、体重减轻等，而当患者出现咳血等严重症状的时候说明已经引发了合并症，这时候发现就已经有些晚了。
在组织学上，肺癌可分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌，其中非小细胞肺癌占85%以上，其又进一步分为腺癌、鳞癌及大细胞癌。对于这些肺癌患者的治疗方案因不同的肺癌类型和不同分期而异，治疗方法大致分为手术治疗、化疗、放疗及靶向治疗。对于转移性疾病，以非小细胞肺癌为例，还需要对一些驱动突变进行分子检测以确定针对性的靶向治疗药物。
讲到靶向药物，大家或多或少都听说过，而且还被人戏称为“有钱就可以买得来的救命良药”。别急，我们先来学习一下癌症的基因背景和靶向药物。
一线用药：是指根据患者病情首先选择或者标准选择的药物，一般是经临床长期应用证明安全、有效的。
讲到具体的药物大家可能已经看得云里雾里了，简单的讲一线用药是首次发现疾病或病人还未经其它药物治疗时首选的治疗方式，通常也是最有效和最安全的；而后续治疗就是一线用药失败或治疗完成后很快复发所采用的药物，通常来讲药物的不良反应大、效果也不是太有保障。
伴随诊断是能够提供有关患者针对特定治疗药物的治疗反应的信息，有助于确定能够从某一治疗产品中获益的患者群体，从而改善预后并降低保健开支。此外，伴随诊断还有助于确定最有可能针对治疗药物产生响应的患者群体。不同的靶向药物都有对应的伴随诊断检测，这些伴随诊断不是随便用哪个厂家的产品就可以的。在美国FDA网站上明确公布了针对各种靶向药物所对应的伴随诊断产品，具体到厂家与产品名称。因为每个靶向药物在开发和临床试验的时候都配合了具体的一个伴随诊断产品，通过一系列的庞大的实验数据评估病人与药物疗效之间的关系，可以说每个靶向药物都是有与它孪生的伴随诊断产品的，靶向药物的使用与它的孪生的伴随诊断不可分割。比如，在美国，Keytruda这种派姆单抗药物做为非小细胞肺癌一线用药的使用必需经由Dako公司的22C3PD-L1伴随诊断试剂盒的检测，其它的PD-L1抗体是不可以用。
精准医疗时代的来临，无疑是为患者带来了希望，但是同样伴随着昂贵的费用，医生和病患要用更多的知识武装自己。吸烟有害健康，戒烟是对自己最好的保护；得了病也并不可怕，靶向药物可以救命；药物很多、检测很多，医生和病患需从这纷繁的药物和鱼龙混杂的检测中厘清头绪。数据表明导致肺癌的遗传因素只占8%，另外92%都是后天环境所造成的[3]。归根结底，还是呼吁大家从根本上扼杀肺癌，戒烟、减少吸烟强度不失为是一个开始。今天是世界卫生组织创立的世界无烟日，不如响应号召，就从今天行动起来吧。
编辑\笔尖儿
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