心肌梗死后的左心室利用心脏MRI预测疾
作者
MasciPierGiorgio1,BogaertJan2
1MagneticResonanceImagingandCardiovascularMedicineDepartments,FondazioneCNR/RegioneToscana‘G.Monasterio’,Pisa,Italy
2RadiologyDepartment,MedicalImagingResearchCenter,UniversityHospitalsLeuven,Herestraat49,B-Leuven,Belgium
译者
郭现军苏倩葛兰素史克（中国）有限公司
审校
翁震上海交通大学医学院
摘要
在过去十年，心脏核磁共振成像（MRI）作为一种诊断缺血性心脏病（IHD）准确且可重复的显像方法已在心脏病学领域得到广泛认可。特别在急性心肌梗死（AMI）患者中，MRI能够就损伤否具有可逆性、心肌出血和微小血管的堵塞情况对缺血性损伤类型做出全面评估。心肌挽救指数[(（(急性期危险心肌－最终梗死面积)/危险心肌）]已经成为潜在的终点替代指标，逐渐应用于临床试验或作为辅助再灌注策略。梗死形成后早期，心肌坏死的准确性和重现性量化以及不同成分中局部缺血心肌损伤的特征，为梗死后左心室重塑的预测提供了重要信息，同时有利于患者的分组治疗。由于心脏MRI是非入侵性的，可用于研究心肌梗死治疗进程，以及梗死组织周围以及远端心肌组织的变化，正是这些变化最终导致左心室（LV）几何形态和功能性病变（左室重塑）。本综述将重点分析心脏MRI对于全面评估急慢性IHD患者心肌梗死后（心室）重塑的价值。
前言
在过去的几十年中，心脏核磁共振成像术（MRI）应运而生，它作为一种准确的诊断技术，用于缺血性心脏病（IHD）患者的评估。在急性缺血性心脏病（即急性心肌梗死）发作时，通过全面的心脏MRI检测，能够辨别可逆和不可逆损伤的组织以及微血管损伤的特征，从而准确地描绘了缺血性心肌损伤的特点。在梗死后，通过心脏MRI对局部或整体左心室区域的梗死后重塑和活力进行评估，为患者的管理和风险分级提供了重要信息。
心脏MRI在急性IHD中的应用——寻找受损心肌
研究急性缺血性心肌损伤必须考虑心肌梗死过程的复杂性。急性心肌梗死经历炎症反应阶段和愈合阶段，使得胶原化的瘢痕组织取代死亡的心肌（1）。这个过程的目的在于最大程度降低由坏死组织功能丧失所导致的不利后果，即引起一系列几何结构、机械性能和神经因子的持久的改变，最终导致左心室功能紊乱和心脏衰竭。当急性心肌梗死发生时，理想的做法是运用全面的心脏MRI检测，对体内急性生理病理特征进行准确地描绘。
风险心肌（区域）的特征
在过去的几年里，越来越多的证据表明，通过短时间反转回复序列(STIR)T2加权像的影像数值，可以判断危险心肌，即在冠状动脉阻塞时可通过再灌注得到挽救的心肌（2）。事实上，T2加权像STIR对组织游离水（水肿）的增加特别敏感，而游离水的增加通常伴随缺血性心肌损伤，无论组织是否坏死（3,4）。心肌水肿（缺血引起ATP依赖的钠钾离子通道的功能紊乱，导致膜两侧钠离子梯度的改变，从而引发细胞内水肿）是缺血性损伤的早期症状，T2加权像STIR成像对于在急诊中患有不稳定型心绞痛和不断发展的心肌梗死患者是一种非常有用的诊断手段（5,6）。尤其是在T2加权像STIR影像中，心肌水肿会呈现出强烈信号（亮）(见图1)。Abdel-Aty等人（7）的最近研究显示，通过水肿造影描绘了在缺血发生后30分钟内及不可逆性心肌损伤[表现为肌钙蛋白水平增高和迟发钆增强（LGE）]前急性心肌损伤的情况。Aletras等人（2）用实验证明了在发生再灌注心肌梗死两天后的T2加权像STIR影像中，水肿的面积对应于在发生冠状动脉阻塞时微球注射所呈现的危险心肌的面积（即参考标准）。此外，危险心肌面积明显大于最终发生梗死的心肌面积，说明在T2加权像STIR影像中呈现的水肿区域同时包括了可逆和不可逆损伤的心肌（即永久性心肌损伤）。最近在再灌注后ST-段抬高的心肌损伤患者中，使用单光子发射计算机断层成像术（SPECT）对这项技术进行检验。在急性心肌梗死7天后，使用经皮冠状动脉介入治疗前，通过99mTc-替曲膦SPECT看到的灌注不足区域与通过T2加权像STIR影像检测到的心肌水肿区域相似（8）。因此，T2加权像STIR成像术能够在不干扰急性期患者诊治的情况下，对危险心肌组织进行准确的、可回顾的和非电离的检测。此外，在急性再灌注心肌梗死的病人中，我们和其他一些研究组证明此技术得到的结果和血管造影术对危险心肌评分结果的一致性（9,10）。然而，最近有人对T2加权像STIR成像描绘危险心肌组织的准确性产生怀疑，因为它具有对人造品固有的高灵敏度和可重复性差（11）。此外，此技术的操作序列导致信噪比低及易于在心内膜和心室腔的边界检测到“血流慢”的假象。重要的是，我们对T2加权像STIR成像所确定的危险心肌组织的认识来源于数量相对较少的试验研究，需要进一步的研究。在这种情况下，产生了更好的序列产生了，例如T2加权稳定态自由旋进造影或T2弛豫时间图（12,13）。众所周知，T2加权异常在急性和亚急性预后阶段表现最明显，但是随梗死诱发的心肌水肿和炎症的再吸收而慢慢退去（8）。因此，T2加权STIR的序列能够将急性和慢性心肌梗死区分开来（14），因为在T2加权STIR成像中前者伴随着心肌水肿，而后者没有显现水肿。最后一点，T2加权STIR成像能够显现再灌注后心肌出血情况。事实确实如此，无再灌注的心肌梗死，一般不会导致出血，而再灌注的梗死不同与此，经常出现由缺血性再灌注引起的严重微血管损伤，从而导致明显的红细胞渗出（15）。活体和尸检研究显示通过检测血红蛋白降解物的顺磁性，T2加权具有辨别心肌内出血的能力，这将缩短T2弛豫的时间（16,17）。因此，水肿的图像显示出血性梗死区域的不均一性，通常呈现低亮度的核心和高亮度的边缘，因此可与非出血性梗死区别开来，因为非出血性梗死呈现亮度均匀的心肌（图2）。对98位患有再灌注ST段抬高的心肌梗死患者研究，发现25%的患者心肌内出血（18）。这些出血性梗死的患者出现更大的梗死面积和透壁性心梗，更大的无复流区和更少的心肌复活。心肌内出血，是独立于初始梗死面积，不利于左心室重塑的因素。之后，Eitel等人（19）研究发现T2加权检测出心肌出血，预测心肌梗死后6个月发生重大心血管疾病。
图1Edemaimaginginapatientwithareperfusedacuteanteroseptalmyocardialinfarction(day3postMI).Short-axisT2-weightedSTIRimagingat4levels(A-D).Thejeopardized,edematousmyocardiumisvisibleasthemyocardiumshowingincreasedsignalintensity(arrowheads,A-C).NotetheextensionoftheedematowardstheadjacentRVanteriorwall(arrows,A-D).AdaptedfromIschemicHeartDiseasebyBogaertJandDymarkowskiS,inClinicalCardiacMRISecondEdition,BogaertJ,DymarkowskiS,TaylorAM,MuthuranguV(eds).SpringerHeidelberg,Germany(ISBN-3---9).
图2Hemorrhagicmyocardialinfarction.Short-axisT2-weightedSTIRimaging(A),earlygadoliniumimaging(B)andlategadoliniumimaging(C)inapatientwithanextensivereperfusedacuteanteroseptalmyocardialinfarction.PresenceofanextensivezoneofmyocardialedemaintheLVanteroseptalwall(arrows,A)withevidenceofcon
