标本兼顾，多方位透视急性心肌梗死的病
心肌梗死是心肌供氧需要和动脉血供应之间不平衡所引起的急性心肌梗死。心肌梗死是心血管系统的常见病，也是威胁生命较重的疾病之一。无数临床诊治教训提醒我们，不同的发病机制，心肌梗死的治疗原则也有所不同。缜密、系统、全面的临床思维分析对于正确诊治心肌梗死尤为重要。
动脉粥样硬化硬化不是唯一病因
在绝大多数情况下，心肌梗死都是由冠脉粥样硬化斑块破裂所致。但是,继发于其他系统疾病的冠脉性疾病，有时也可导致心肌梗死。但在急性冠脉综合征诊治指南已经深受心血管医生相当重视和普及的时代，使得很多医生惯性思维，把心肌梗死直接归咎于冠脉粥样硬化，非常容易忽视其他系统疾病导致冠状动脉性疾病，以至于不能准确针对病因进行治疗。
除了冠脉粥样硬化，心肌梗死的病因还有：①冠脉痉挛。心外膜下传导动脉发生一过性收缩，引起冠脉部分或完全闭塞导致心肌缺血，是临床多种心脏缺血性疾病(如变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死、猝死)的基本病理改变。(3)冠脉炎。原发性或继发性血管炎可引起冠脉炎，发生内膜增生、壁增厚变硬、管腔狭窄、冠脉瘤形成、血栓形成、冠脉痉挛及粥样硬化等，最终使管腔完全闭塞。(4)冠脉栓塞。冠脉栓塞原因分为感染性和非感染性。常见病因包括左房室瓣和主动脉瓣瓣膜病、人工瓣膜、左心腔附壁血栓及冠脉介入。
警惕五大诱因
临床上较常见的急性心肌梗死的诱因主要有以下五类：
情绪激动：情绪激动是引起急性心肌梗死的最常见诱因之一。这里情绪主要指焦虑、紧张、忧愁以及过度兴奋等负面情绪。情绪激动会使中枢神经系统兴奋性增高，交感神经兴奋，导致体内去甲肾上腺素和儿茶酚胺分泌增多，引起血管收缩，血压升高，心率增快，心脏负荷增加，还可引起冠状动脉持续性痉挛，加重心肌缺血而诱发心肌梗死。血浆中儿茶酚胺浓度的升高可使心外膜冠脉对于缩血管刺激的敏感性增强，血小板凝集率增高，纤维蛋白溶解性减弱，形成高凝状态，促使血栓形成。同时，还可引起脂肪、糖原分解，增加了血液中的脂肪含量，加重动脉硬化。
劳累：患者较剧烈的活动或长时间工作和学习等，其左心室负荷增加可引起心肌持续性缺血，缺氧，从而诱发急性心肌梗死。而突然的体位改变可能引发对身体各部分供血量的改变，进而诱发急性心肌梗死。
饱食：大量进食后，胃肠运动增强，胃体积增大，膈肌上抬，可影响心脏活动。若进食含大量脂肪的食物，可使血液黏稠度增高，血流变慢，血小板易于聚集而利于血栓的形成，诱发急性心肌梗死。而液体量摄取过多导致机体血容量急剧增加，造成心脏负荷增加，心肌耗氧量增加，心肌缺血严重。
饮酒：大量饮酒，可使交感神经兴奋性增强，体内儿茶酚胺分泌增加，轻者外周血管收缩，血压升高，加重心脏后负荷；重者可使冠状动脉持续痉挛，心肌持续性缺氧缺血，甚至中枢系统神经麻痹，外周血管扩张，回心血量减少，血压降低而出现休克，使冠状动脉灌流量减少，加重心肌缺氧缺血，导致急性心肌梗死的发生。
寒冷及高温刺激：寒冷可使体表血管收缩，外周阻力增大，加重心脏后负荷。高温（特别是高温沐浴）可使心率加快，增加心耗氧量而诱发急性心肌梗死。
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